Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) у собак

Что такое ДМЖП?

Межжелудочковая перегородка разделяет левый и правый желудочки сердца. В ней условно различают мембранозную и мышечную части. В норме в перегородке нет отверстий.

ДМЖП – это врожденный порок сердца, характеризующийся наличием сообщения между правым и левым желудочками. Образование аномальных отверстий в межжелудочковой перегородке – дефектов – происходит вследствие воздействия на эмбрион вредных факторов, нарушающих нормальное внутриутробное развитие сердца.

Дефекты межжелудочковой перегородки могут быть единичными и множественными, изолированными или сочетающимися с другими пороками, например, тетрадой Фалло. Тяжесть заболевания напрямую зависит от количества, размера и локализации дефектов.

Какие породы предрасположены заболеванию?

Заболевание могут регистрировать время от времени у представителей практически всех пород собак. Но уже сейчас тревогу вызывает частота появления порока у щенков следующих пород: акита, английский бульдог, английский спрингер-спаниель, бигль, боксер, вэст-хайлэнд-уайт-терьер, доберман-пинчер, мальтийская болонка, ши-тцу.

Какие последствия несет заболевание для владельца и его собаки?

Клиническая картина болезни зависит от количества, размеров и локализации дефектов.

У многих собак дефект единичный, очень маленького диаметра, самопроизвольно закрывающийся. При таких дефектах клинических признаков может не быть, либо они очень «размытые», так как организм приспосабливается к незначительным гемодинамическим нарушениям и компенсирует их.

При более значительных дефектах, будет наблюдаться сброс крови из левого желудочка в правый по причине более высокого давления в левом желудочке. Лёгочный кровоток увеличивается, организм отвечает спазмом легочных сосудов, чтобы препятствовать переполнению их кровью. Развивается лёгочная гипертензия — увеличивается сопротивление легочных сосудов и давление в легочной артерии. Чтобы прокачать кровь правый желудочек начинает работать интенсивнее, что влечёт за собой гипертрофию его миокарда (утолщение его стенок). При длительном существовании порока давление в обоих желудочках выравнивается и сначала появляется перекрестный сброс крови, а затем поток крови через дефект поворачивает справа налево. И вот тогда порок переходит в разряд «синих пороков», т.е. венозная кровь сильно разбавляет артериальную и возникает кислородная недостаточность, проявляющаяся посинением (цианозом) кожи и слизистых оболочек. И в завершение, на фоне сердечной и дыхательной недостаточности развивается гипоксия – очень тяжелое патологическое состояние организма, сопровождаемое стойкими нарушениями в работе жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек, легких, кишечника и др.).

Клиническая картина может развиваться в течение месяцев или нескольких лет в зависимости от вида дефекта. К клиническим признакам относят одышку, быструю утомляемость при физической нагрузке, внезапную смерть по причине аритмии, и цианоз (синюшное окрашивание слизистых оболочек) при обратном шунте. Ветврач будет наблюдать за динамикой развития болезни и при необходимости назначит лечение.

Щенки с большими дефектами, вероятно, умирают в возрасте до 8 недель, ещё до осмотра ветврачом.

Как диагностируют ДМЖП?

Шум в сердце у щенка – часто выявляемый признак порока сердца. Иногда, на проблему указывают быстрая утомляемость или дыхательная недостаточность, но это скорее уже симптомы хронической сердечной недостаточности, которая развивается у щенков с большим дефектом и у старых собак.

Сердечный шум у маленьких щенков может быть функциональным. Он связан с продолжающимся процессом формирования сердца и сам исчезает к 6 месяцам. Шумы, возникающие при пороках сердца, имеют особенности происхождения, локализации и звучания. Ветврач прослушает собаку и определит точку наилучшей слышимости и фазу сердечного цикла, в которой выслушивается шум. Далее потребуются инструментальные диагностические исследования – рентгенография, ЭКГ и эхокардиография.

1. ШУМ: жесткий, голосистолический шум (прослушивается в течение всей систолы – фазы сокращения сердца), выслушивается во 2-4 межреберье справа или слева.
2. ЭхоКГ: позволяет определить размер и расположение дефекта. При Допплер-ЭхоКГ определяют направление сброса крови через дефект, проводят оценку давления в камерах сердца и степени тяжести легочной гипертензии.
3. ЭКГ: в пределах нормы; в случае множественных больших дефектов отмечаются признаки увеличения (гипертрофии) левого желудочка. при развитии сброса справа налево – признаки увеличения (гипертрофии) правых камер сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.
4. РЕНТГЕНОГРАФИЯ: в пределах нормы; при крупных дефектах выявляют признаки увеличения (гипертрофии) левого желудочка и усиление легочного рисунка; при обратном сбросе – признаки увеличения (гипертрофии) правого желудочка.

По результатам исследования ветврач поговорит с Вами о дальнейшем прогнозе, уточнит стадию заболевания и даст рекомендации по уходу, кормлению и содержанию щенка.

Лечение ДМЖП

При появлении клинических симптомов врач назначит:

• поддерживающее медикаментозное лечение, направленное на поддержание сердечной деятельности и снижение застойных явлений в легких;
• специальную диету;
• уменьшение двигательной активности;
• антибиотикотерапию в профилактических целях при различных инвазивных процедурах (например, при оказании стоматологической помощи).

Существует хирургический метод лечения – закрытие дефекта: но операция сложна, выполняется специалистами – кардиохирургами высокой квалификации и требует дорогостоящего оборудования.